Gesundheit & Prävention
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Rinder als Quelle für EHEC-Infektionen des Menschen
Rinder als Quelle für EHEC-Infektionen des MenschenReservoirwirt RindEnterohämorrhagische Escherichia coli-Keime (EHEC), erstmals 1982 in den USA beschrieben, gehören zu den wichtigsten Erregern von Lebensmittelinfektionen [1]. Die Bezeichnung EHEC wurde für solche E. coli-Stämme gewählt, die eine hämorrhagische Colitis (HC) und/oder das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) beim Menschen verursacht haben. Allen Stämmen ist gemeinsam, dass sie potente Zytotoxine bilden, die aufgrund ihrer Ähnlichkeit mit dem Toxin der Ruhrbakterien (Shigella sp.) als Shigatoxine (Stx) bezeichnet werden (Abb. 1, 2). EHEC sind deshalb – vor Kenntnis der durch sie ausgelösten klinischen Symptomatik – korrekterweise als Stx-produzierende E. coli (STEC) zu bezeichnen. STEC bilden eine Untergruppe der pathogenen intestinalen E. coli, die sich durch verschiedene Virulenzmerkmale untereinander sowie von Kommensalen und extraintestinalen E. coli unterscheiden. Der Lebensraum Für den EHEC-Ausbruch in Deutschland, bei dem zwischen Mai und Juli 2011 insgesamt 3469 Infizierte und 852 HUS-Erkrankte zu beklagen waren, wurden Bockshornkleesamen als wahrscheinliche Infektionsquelle identifiziert. Die Herkunft der Kontamination der Samen liegt bislang noch im Dunkeln [2]. Bei früheren EHECAusbrüchen haben sich Menschen meist durch den Verzehr von mit Rinderkot kontaminierten Lebensmitteln (Rohmilch, nicht durchgegartes Fleisch, Gemüse u.a.), direkten Kontakt zu Rindern, Rinderkot oder mit Rinderkot verschmutzten Gewässern [1] und seltener durch Kontakt zu bereits erkrankten Personen infiziert (Abb. 3). Obwohl auch andere Wiederkäuer wie Schafe, Ziegen und Wildwiederkäuer als Quelle humaner Infektionen beschrieben wurden, stellen Rinderbestände das Hauptreservoir für STEC dar. Die Tiere infizieren sich schon im Kälberalter durch geringste Infektionsdosen [9]. Nach initialer Vermehrung im Zäkum und Kolon kommt es zur Etablierung einer persistierenden Darminfektion mit monatelangem Ausscheidertum [3]. Weltweit scheiden bis zu 82 % der Rinder STEC mit dem Kot aus, in Europa liegt die Herdenprävalenz für STEC meist über 50 %. Eine erfolgreiche Prävention von EHECInfektionen des Menschen muss deshalb neben der Einhaltung der Lebensmittel- (v.a. ausreichendes Erhitzen, Pasteurisieren), Küchen- und Händehygiene die Reduktion der STEC-Ausscheidung beim Rind zum Ziel haben. Der Energie- und Rohfasergehalt der Futterrationen kann die Anzahl fäkal ausgeschiedener STEC beeinflussen. Bei Rindern, die energiearm und rohfaserreich (z.B. mit viel Heu) gefüttert werden, erhöht sich die Ausscheidungsrate von E. coli. Zur Auswirkung energiereicher Fütterung (z.B. mit viel Getreide) gibt es dagegen in der Literatur widersprüchliche Einschätzungen. Wichtiger als die absolute EHEC-Zahl im Kot ist möglicherweise, dass bei energiereicher Fütterung und dem daraus resultierenden niedrigen pH-Wert im Vormagen der Wiederkäuer mehr säureresistente E. coli ausgeschieden werden, die beim Menschen leichter die Säurebarriere im Magen überwinden können. Die Folge ist eine extrem erniedrigte Mindestinfektionsdosis bei oraler Infektion.Die Virulenzmerkmale
Die Information für die Bildung der Stx, von denen es die Hauptgruppen Stx1 und 2 (mit verschiedenen Varianten) gibt, ist im Genom von Bakteriophagen kodiert. Ein STEC kann mit mehreren Phagen infiziert und somit fähig sein, verschiedene Stx zu produzieren. Schwere klinische Verlaufsformen werden überwiegend durch Stx2- (oder Stx2c-) bildende EHEC hervorgerufen [5]. Der mögliche Ausweg
Wünschenswert wäre die Eliminierung der STEC aus dem Reservoirwirt „Rind“. Obwohl das Rind keine den Stx zuzuschreibenden histopathologisch oder klinisch erkennbaren Krankheitserscheinungen ausbildet, konnten wir die Expression von
Literatur Foto: © Prof. Dr. Christian Menge / Prof. Dr. Dr. Georg Baljer |
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